والپروئیک اسید یک ضد تشنج است که برای کنترل تشنج های جزئی پیچیده و تشنج های فقدان ساده و پیچیده استفاده می شود.
زمینه
والپروئیک اسید یا والپروات یک مشتق از اسیدهای چرب و ضد تشنج است که در ابتدا در سال 1881 توسط بورلی اس. برتون ساخته شد. نزدیک به یک قرن از آن به عنوان یک حلال آلی محبوب در صنعت و تولید دارو استفاده می شد. در سال 1963، جرج کاراز در خلال تحقیقات خود در مورد اثرات ضد تشنج خلین، کشف غم انگیزی انجام داد، زمانی که متوجه شد تمام نمونه های او، محلول در اسید والپروئیک، درجه مشابهی از فعالیت ضد تشنج را اعمال می کنند. اولین بار در 28 فوریه 1978 توسط FDA با نام تجاری Depakene تأیید شد.
از آن زمان تاکنون، برای اثرات محافظت کننده عصبی، ضد شیدایی و ضد میگرن مورد بررسی قرار گرفته است. در حال حاضر به دلیل اثرات ضد تکثیری آن یک ترکیب مورد علاقه در زمینه سرطان شناسی است و موضوع بسیاری از آزمایشات بالینی در انواع مختلف سرطان است.
ساختار
والپروات سدیم
- وزن
- میانگین: 144.2114
تک ایزوتوپی: 144.115029756 - فرمول شیمیایی
- C 8 H 16 O 2
فارماکولوژی
- نشانه
- نشان داده شده برای:
1) به عنوان تک درمانی یا درمان کمکی در مدیریت تشنج های جزئی پیچیده و تشنج های فقدان ساده یا پیچیده استفاده شود.
2) درمان کمکی در مدیریت انواع تشنج های متعدد که شامل تشنج های غیبت است.
3) پیشگیری از سردردهای میگرنی.
4) مدیریت حاد شیدایی مرتبط با اختلال دوقطبی.
موارد استفاده خارج از برچسب عبارتند از:
1) درمان نگهدارنده برای اختلال دوقطبی.
2) درمان افسردگی دوقطبی حاد.
3) درمان اورژانسی وضعیت صرع.
- فارماکودینامیک
-
نشان داده شده است که والپروات بروز تشنج های جزئی پیچیده و سردردهای میگرنی را کاهش می دهد. همچنین کنترل علائم را در شیدایی دوقطبی بهبود می بخشد. اگر چه مکانیسم های دقیق مسئول ناشناخته است، تصور می شود که والپروات باعث افزایش مهار قشر مغز می شود تا به کنترل همزمانی عصبی کمک کند. همچنین تصور می شود که والپروات دارای یک اثر محافظت کننده عصبی است که از آسیب و دژنراسیون عصبی در صرع، میگرن و اختلال دوقطبی جلوگیری می کند.
والپروات هپاتوتوکسیک و تراتوژن است. دلایل این امر نامشخص است اما به اثرات ژنومی دارو نسبت داده شده است.
یک مطالعه مفهومی اثبات‌کننده کوچک نشان داد که والپروات در ترکیب با درمان ضدرتروویروسی بسیار فعال (HAART) با فعال‌سازی مجدد ویروس برای پاکسازی، پاکسازی ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) را افزایش می‌دهد، با این حال، یک کارآزمایی چند مرکزی بزرگ‌تر نتوانست اثر قابل‌توجهی بر روی آن نشان دهد. مخازن HIV هنگامی که به HAART اضافه می شود. برچسب FDA حاوی یک هشدار در مورد فعال شدن مجدد HIV در طول استفاده از والپروات است.
- مکانیسم عمل
-
مکانیسم‌های دقیق تأثیر والپروات بر صرع، سردردهای میگرنی و اختلال دوقطبی ناشناخته است، با این حال چندین مسیر وجود دارد که ممکن است به اثر دارو کمک کند.
والپروات به عنوان مهار کننده نیمه آلدهید دهیدروژناز سوکسینیک شناخته شده است. این مهار منجر به افزایش نیمه آلدئید سوکسینیک می شود که به عنوان یک مهار کننده GABA ترانس آمیناز عمل می کند و در نهایت باعث کاهش متابولیسم GABA و افزایش انتقال عصبی GABAergic می شود. از آنجایی که GABA یک انتقال دهنده عصبی مهاری است، این افزایش منجر به افزایش فعالیت مهاری می شود. یک عامل ثانویه احتمالی در مهار قشر مغز، سرکوب مستقیم فعالیت کانال سدیم دردار با ولتاژ و سرکوب غیرمستقیم از طریق تأثیرات بر GABA است.
همچنین پیشنهاد شده است که والپروات بر مسیر کیناز مرتبط با سیگنال خارج سلولی (ERK) تأثیر می گذارد. به نظر می رسد این اثرات به پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MEK) وابسته است و منجر به فسفوریلاسیون ERK1/2 می شود. این فعال سازی بیان چندین هدف پایین دستی از جمله ELK-1 را با افزایش های بعدی در c-fos، پروتئین-43 مرتبط با مخروط رشد که به شکل پذیری عصبی کمک می کند، لنفوم سلول B/لوسمی-2 که یک پروتئین ضد آپوپتوز است، و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) که در شکل پذیری و رشد عصبی نیز نقش دارد. افزایش نوروژنز و رشد نوریت ناشی از والپروات به اثرات این مسیر نسبت داده می شود. به نظر می رسد یک اثر پایین دستی افزایش بیان BDNF افزایش GABA A باشدگیرنده هایی که بیشتر به افزایش فعالیت GABAergic کمک می کنند.
والپروات یک اثر مهاری غیرمستقیم غیررقابتی بر روی میو اینوزیتال-1-فوفات سنتتاز اعمال می کند. این منجر به کاهش سنتز جدید اینوزیتول مونوفسفاتاز و کاهش متعاقب آن اینوزیتول می شود. ناشناخته است که چگونه این به اثرات والپروات بر اختلال دوقطبی کمک می کند، اما [لیتیوم] به عنوان اثر کاهش دهنده اینوزیتول مشابه شناخته شده است. همچنین به نظر می رسد قرار گرفتن در معرض والپروات باعث کاهش تنظیم پروتئین های پروتئین کیناز C (PKC)-α و -ε می شود که به طور بالقوه با اختلال دوقطبی مرتبط هستند، زیرا PKC در قشر پیشانی بیماران دوقطبی تنظیم نشده است. این بیشتر با کاهش مشابه در PKC با لیتیوم پشتیبانی می شود. مهار مسیر PKC نیز ممکن است در پیشگیری از میگرن نقش داشته باشد. سوبسترای سی کیناز غنی از آلانین میریستویله، یک بستر PKC، نیز توسط والپروات تنظیم می شود و ممکن است به تغییرات در بازسازی سیناپسی از طریق اثرات بر روی اسکلت سلولی کمک کند.
والپروات همچنین بر متابولیسم اسیدهای چرب تأثیر می گذارد. تصور می‌شود ادغام کمتر سوبستراهای اسیدهای چرب در استرول‌ها و گلیسرولیپیدها بر سیالیت غشا تأثیر می‌گذارد و منجر به افزایش آستانه پتانسیل عمل می‌شود که به طور بالقوه در اثر ضدصرع والپروات نقش دارد. مشخص شده است که والپروات یک مهارکننده مستقیم غیررقابتی آسیل کوآ سنتتاز چربی با زنجیره بلند میکروزومی مغز است. مهار این آنزیم باعث کاهش arichidonyl-CoA موجود می شود که یک سوبسترا در تولید پروستاگلاندین های التهابی است. تصور می‌شود که این ممکن است مکانیزمی در پشت اثربخشی والپروات در پیشگیری از میگرن باشد، زیرا میگرن به طور معمول با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی درمان می‌شود که تولید پروستاگلاندین را نیز مهار می‌کنند.
در نهایت، والپروات به عنوان یک مهار کننده مستقیم هیستون داکتیلاز (HDAC) عمل می کند. هیپراستیلاسیون بقایای لیزین بر روی هیستون ها باعث آرامش DNA شده و امکان رونویسی ژن را افزایش می دهد. دامنه اثرات ژنومی والپروات گسترده است و 461 ژن در حال تنظیم بالا یا پایین است. ارتباط این اثرات ژنومی با ارزش درمانی به طور کامل مشخص نشده است، اما هیپراستیلاسیون H3 و H4 با بهبود علائم در بیماران دوقطبی ارتباط دارد. هایپراستیلاسیون هیستون در ژن BDNF، افزایش بیان BDNF، پس از تشنج اتفاق می افتد و تصور می شود که یک مکانیسم محافظت کننده عصبی است که والپروات ممکن است تقویت یا طولانی شود. هیپراستیلاسیون H3 با کاهش گلیسرآلدئید-3-فسفات دهیدروژناز، یک آنزیم پرو آپوپتوز همراه است که بیشتر به اثرات محافظت کننده عصبی والپروات کمک می کند.
هدف اقدامات ارگانیسم آهیستون داستیلاز 9 بازدارندهانسان Uآسیل کوآ دهیدروژناز خاص زنجیره کوتاه/شاخه، میتوکندری بازدارندهانسان U2-اکسوگلوتارات دهیدروژناز، میتوکندری بازدارندهانسان Uسوکسینات- نیمه آلدهید دهیدروژناز، میتوکندری بازدارندهانسان Uپروتئین کانال سدیم بازدارندهانسان Uهیستون داستیلاز 2 بازدارندهانسان Uگیرنده آلفا فعال شده توسط پراکسی زوم در دسترس نیست انسان Uگیرنده دلتای فعال شده توسط پراکسی زوم در دسترس نیست انسان Uگیرنده گامای فعال شده با تکثیر پراکسی زوم در دسترس نیست انسان Uهیستون داستیلاز بازدارندهانسان Uمهارکننده کیناز وابسته به سیکلین 1 تنظیم کنندهانسان Uفاکتور رشد هپاتوسیت بازدارندهانسان Uاورنیتین دکربوکسیلاز کاهش دهندهانسان Uمرگ سلولی برنامه ریزی شده 1 لیگاند 1 کاهش دهندهانسان - جذب
- انتظار می رود اشکال داخل وریدی و خوراکی والپروئیک اسید همان AUC، Cmax و Cmin را در حالت پایدار تولید کنند. فرمولاسیون قرص تاخیری خوراکی دارای Tmax 4 ساعت است. تفاوت‌هایی در میزان جذب از سایر فرمول‌ها انتظار می‌رود، اما از نظر بالینی در زمینه درمان مزمن، فراتر از تأثیر بر دفعات دوز، مهم در نظر گرفته نمی‌شود. تفاوت در جذب ممکن است باعث ایجاد Tmax زودتر یا مقادیر Cmax بالاتر در شروع درمان شود و ممکن است تحت تأثیر وعده‌های غذایی متفاوت باشد. فرمول قرص با رهش طولانی مدت افزایش Tmax از 4 ساعت به 8 ساعت هنگام مصرف با غذا داشت. در مقایسه، فرمول کپسول اسپرینکل افزایش Tmax از 3.3 ساعت به 4.8 ساعت داشت. فراهمی زیستی تقریباً 90٪ گزارش شده است و تمام فرمولاسیون های خوراکی با اشکال پوشش داده شده روده احتمالاً به 100٪ می رسد.
- حجم توزیع
- 11 لیتر/1.73 متر مربع.
- اتصال به پروتئین
- اتصال پروتئین در غلظت‌های پایین با کسر آزاد تقریباً 10 درصد در mcg/ml 40 خطی است، اما در غلظت‌های بالاتر با کسر آزاد 18.5 درصد در mcg/ml 135 غیرخطی می‌شود. این ممکن است به دلیل اتصال در مکان های جدا از هم میل ترکیبی بالا و کم روی پروتئین های آلبومین باشد. انتظار می رود اتصال در افراد مسن و بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد کاهش یابد.
- متابولیسم
- بیشتر دارو به کونژوگه های گلوکورونید (30-50٪) داروی اصلی یا متابولیت ها متابولیزه می شود. بخش بزرگ دیگری از طریق اکسیداسیون بتا میتوکندری (40%) متابولیزه می شود. بقیه متابولیسم (15-20٪) از طریق اکسیداسیون، هیدروکسیلاسیون و هیدروژن زدایی در موقعیت های ω، ω 1 و ω 2 رخ می دهد که منجر به تشکیل هیدروکسیل ها، کتون ها، کربوکسیل ها، متابولیت لاکتون، پیوندهای دوگانه و ترکیب می شود.
- مسیر حذف
- اکثر داروها از طریق متابولیسم کبدی، حدود 30 تا 50 درصد، دفع می شوند.دیگر مسیر اصلی کمک کننده، اکسیداسیون بتا میتوکندری است، حدود 40%. سایر مسیرهای اکسیداتیو 15-20٪ اضافی را تشکیل می دهند. کمتر از 3٪ بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود.
- نیمه عمر
- 13-19 ساعت
نیمه عمر در نوزادان بین 10 تا 67 ساعت است در حالی که نیمه عمر در کودکان زیر 2 ماه بین 7 تا 13 ساعت است.
- ترخیص کالا از گمرک
- 0.56 L/hr/m 2
بیماران اطفال بین 3 ماه تا 10 سال 50 درصد از نظر وزنی کلیرانس بالاتری دارند. بیماران اطفال 10 ساله یا بیشتر، مقادیر تقریبی بزرگسالان را تشکیل می دهند.
- سمیت
- مقادیر LD 50
خوراکی، موش: 1098 mg/kg
خوراکی، موش: 670 میلی گرم بر کیلوگرم
مصرف بیش از حد
علائم مصرف بیش از حد شامل خواب آلودگی، بلوک قلبی، کمای عمیق و هیپرناترمی است. مرگ و میر گزارش شده است، با این حال بیماران از غلظت سرمی والپروات تا 2120 میکروگرم در میلی لیتر بهبود یافته اند. بخش غیر متصل ممکن است با همودیالیز خارج شود. نشان داده شده است که نالوکسان اثرات مضعف CNS ناشی از مصرف بیش از حد را معکوس می کند، اما ممکن است اثرات ضد صرع را نیز معکوس کند.
سمیت تولید مثلی
استفاده از والپروات در بارداری خطر نقص لوله عصبی و سایر ناهنجاری های ساختاری را افزایش می دهد.خطر ابتلا به اسپینا بیفیدا از 0.06-0.07٪ در جمعیت عادی به 1-2٪ در مصرف کنندگان والپروات افزایش می یابد. دفتر ثبت بارداری داروهای ضد صرع آمریکای شمالی (NAAED) میزان ناهنجاری عمده را 9-11 درصد گزارش می کند که 5 برابر نرخ پایه است. این ناهنجاری ها شامل نقایص لوله عصبی، ناهنجاری های قلبی عروقی، نقایص جمجمه صورت (به عنوان مثال، شکاف دهان، کرانیوسینوستوز)، هیپوسپادیاس، ناهنجاری های اندام (مانند پاچنبری، پلی داکتیلی) و سایر ناهنجاری ها با شدت های مختلف است که سایر سیستم های بدن را درگیر می کند. سایر داروهای ضد صرع، لاموتریژین، کاربمازپین و فنی توئین، باعث کاهش ضریب هوشی در کودکانی می شوند که در داخل رحم قرار گرفته اند. والپروات نیز مورد مطالعه قرار گرفت، اما نتایج از نظر آماری معنی‌دار نشد (ضریب هوشی 97 (CI: 94-101)). مطالعات مشاهده ای افزایش خطر مطلق را 2.9٪ گزارش می کنند (خطر نسبی 2. 9 برابر پایه) اختلال طیف اوتیسم در کودکان در معرض والپروات داخل رحمی. مواردی از نارسایی کبدی کشنده در کودکان مادرانی که در دوران بارداری از والپروات استفاده می کردند، گزارش شده است.
گزارش هایی از ناباروری مردان هنگام مصرف والپروات گزارش شده است.
شیردهی
والپروات در شیر انسان دفع می شود. در مقالات منتشر شده، حضور والپروات را در شیر انسان (محدوده: 0.4 میکروگرم در میلی لیتر تا 3.9 میکروگرم در میلی لیتر) توصیف می کنند که مربوط به 1٪ تا 10٪ سطح سرمی مادر است. غلظت‌های سرمی والپروات جمع‌آوری‌شده از نوزادان شیرمادر 3 روز پس از تولد تا 12 هفته پس از زایمان از 0.7 میکروگرم در میلی‌لیتر تا 4 میکروگرم بر میلی‌لیتر بود که 1 تا 6 درصد سطح والپروات سرم مادر بود. یک مطالعه منتشر شده در کودکان تا شش سال، اثرات نامطلوب رشدی یا شناختی را پس از قرار گرفتن در معرض والپروات از طریق شیر مادر گزارش نکرد.
سایر ملاحظات مربوط به سمیت
استفاده در کودکان زیر 2 سال خطر سمیت کبدی کشنده را افزایش می دهد.
- مسیرها
-
مسیر دسته بندی مسیر متابولیسم والپروئیک اسید متابولیسم دارو - اثرات فارماکوژنومیک / ADRs
فعل و انفعالات
- تداخلات دارویی
-
این اطلاعات نباید بدون کمک یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی تفسیر شود. اگر فکر می کنید که یک تعامل را تجربه می کنید، فوراً با یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی تماس بگیرید. عدم وجود تعامل لزوماً به معنای عدم وجود تعامل نیست.
محصولات
- مواد تشکیل دهنده محصول
-
جزء UNII CAS کلید INCHI دیوالپروکس سدیم 644VL95AO6 76584-70-8 MSRILKIQRXUYCT-UHFFFAOYSA-M والپروات منیزیم Q400352CM2 62959-43-7 LKLLHOIUJVEAGU-UHFFFAOYSA-L والپروات سدیم 5VOM6GYJ0D 1069-66-5 AEQFSUDEHCCHBT-UHFFFAOYSA-M -
- بین المللی / مارک های دیگر
- Convulex / Depakine / Deprakine / Encorate / Epilim / Valcote / Valparin
- نام تجاری محصولات نسخه ای
-
نام دوز استحکام – قدرت مسیر برچسب زن شروع بازاریابی پایان بازاریابی دپاکون تزریق 100 میلی گرم در 1 میلی لیتر داخل وریدی شرکت AbbVie 1996-12-30 01-11-2019 
دپاکین کپسول، مایع پر شده است 250 میلی گرم در 1 دهانی شرکت AbbVie 28-02-1978 2019-10-11 دپاکین کپسول، مایع پر شده است 250 میلی گرم در 1 دهانی REMEDYREPACK INC. 02/09/2016 2018-08-17 دپاکین راه حل 250 میلی گرم / 5 میلی لیتر دهانی Bgp Pharma Ulc 1978-12-31 قابل اجرا نیست 
دپاکین کپسول 250 میلی گرم دهانی Bgp Pharma Ulc 1978-12-31 2017-05-16 دپاکین راه حل 250 میلی گرم در 5 میلی لیتر دهانی شرکت AbbVie 28-02-1978 2019-07-17 دپاکین کپسول، مایع پر شده است 250 میلی گرم در 1 دهانی REMEDYREPACK INC. 03/10/2018 2020-05-21 درپوش دپاکین 500 میلی گرم کپسول، انتشار با تاخیر 500 میلی گرم دهانی ابوت 1981-12-31 11/05/2007 دپاکوت تبلت، انتشار با تاخیر 125 میلی گرم در 1 دهانی شرکت AbbVie 1983-03-10 قابل اجرا نیست دپاکوت تبلت، نسخه طولانی 250 میلی گرم در 1 دهانی توزیع کنندگان شورشی 07/06/2010 قابل اجرا نیست - محصولات نسخه عمومی
-
نام دوز استحکام – قدرت مسیر برچسب زن شروع بازاریابی پایان بازاریابی Apo-divalproex تبلت، انتشار با تاخیر 500 میلی گرم / غیره دهانی شرکت آپوتکس 24/03/1999 قابل اجرا نیست Apo-divalproex تبلت، انتشار با تاخیر 250 میلی گرم / غیره دهانی شرکت آپوتکس 24/03/1999 قابل اجرا نیست Apo-divalproex تبلت، انتشار با تاخیر 125 میلی گرم دهانی شرکت آپوتکس 24/03/1999 قابل اجرا نیست آپووالپروئیک اسید کپسول 250 میلی گرم دهانی شرکت آپوتکس 01-06-1998 قابل اجرا نیست محلول خوراکی آپووالپروئیک اسید راه حل 250 میلی گرم / 5 میلی لیتر دهانی شرکت آپوتکس 1998-07-15 قابل اجرا نیست دیوالپروکس سدیم تبلت، انتشار با تاخیر 500 میلی گرم در 1 دهانی REMEDYREPACK INC. 17/09/2009 2018-09-27 دیوالپروکس سدیم تبلت، انتشار با تاخیر 125 میلی گرم در 1 دهانی بیمارستان اورا مک کنان 2016/06/20 2017/05/24 دیوالپروکس سدیم قرص، روکش فیلم، انتشار طولانی مدت 250 میلی گرم در 1 دهانی راه حل های دارویی AS 02/06/2014 31/05/2017 دیوالپروکس سدیم تبلت، انتشار با تاخیر 250 میلی گرم در 1 دهانی Northwind Pharmaceuticals 2020-05-29 قابل اجرا نیست دیوالپروکس سدیم تبلت، نسخه طولانی 500 میلی گرم در 1 دهانی REMEDYREPACK INC. 16-08-2022 قابل اجرا نیست - محصولات مخلوط
-
نام عناصر دوز مسیر برچسب زن شروع بازاریابی پایان بازاریابی قرص فیلم Depakine chrono retard 300 mg والپروات سدیم (199.8 میلی گرم) + والپروئیک اسید (87 میلی گرم) قرص، روکش فیلم دهانی Sanofi Aventis Gmb H 1992-09-14 قابل اجرا نیست 
قرص فیلم Depakine chrono retard 300 mg والپروات سدیم (199.8 میلی گرم) + والپروئیک اسید (87 میلی گرم) قرص، روکش فیلم دهانی Sanofi Aventis Gmb H 1992-09-14 قابل اجرا نیست قرص فیلم Depakine chrono retard 500 mg والپروئیک اسید (145 میلی گرم) + والپروات سدیم (333 میلی گرم) قرص، روکش فیلم دهانی Sanofi Aventis Gmb H 1992-09-14 قابل اجرا نیست قرص فیلم Depakine chrono retard 500 mg والپروئیک اسید (145 میلی گرم) + والپروات سدیم (333 میلی گرم) قرص، روکش فیلم دهانی Sanofi Aventis Gmb H 1992-09-14 قابل اجرا نیست Depakine Chronosphere 250 mg Retardgranulat در Beuteln والپروئیک اسید (72.59 میلی گرم) + والپروات سدیم (166.76 میلی گرم) گرانول، انتشار با تاخیر دهانی Sanofi Aventis Gmb H 2004-04-28 قابل اجرا نیست Depakine Chronosphere 250 mg Retardgranulat در Beuteln والپروئیک اسید (72.59 میلی گرم) + والپروات سدیم (166.76 میلی گرم) گرانول، انتشار با تاخیر دهانی Sanofi Aventis Gmb H 2004-04-28 قابل اجرا نیست Depakine Chronosphere 50 mg Retardgranulat در Beuteln والپروات سدیم (33.33 میلی گرم) + والپروئیک اسید (14.51 میلی گرم) گرانول، انتشار با تاخیر دهانی Sanofi Aventis Gmb H 2004-04-28 قابل اجرا نیست Depakine Chronosphere 50 mg Retardgranulat در Beuteln والپروات سدیم (33.33 میلی گرم) + والپروئیک اسید (14.51 میلی گرم) گرانول، انتشار با تاخیر دهانی Sanofi Aventis Gmb H 2004-04-28 قابل اجرا نیست Depakine Chronosphere 500 mg Retardgranulat در Beuteln والپروئیک اسید (145.09 میلی گرم) + والپروات سدیم (333.3 میلی گرم) گرانول، انتشار با تاخیر دهانی Sanofi Aventis Gmb H 2004-04-28 قابل اجرا نیست Depakine Chronosphere 500 mg Retardgranulat در Beuteln والپروئیک اسید (145.09 میلی گرم) + والپروات سدیم (333.3 میلی گرم) گرانول، انتشار با تاخیر دهانی Sanofi Aventis Gmb H 2004-04-28 قابل اجرا نیست
شناسه های شیمیایی
- UNII
- 614OI1Z5WI
- شماره CAS
- 99-66-1
- کلید InChI
- NIJJYAXOARWZEE-UHFFFAOYSA-N
- InChI
-
InChI=1S/C8H16O2/c1-3-5-7(6-4-2)8(9)10/h7H,3-6H2,1-2H3,(H,9,10)
- نام IUPAC
-
۲-پروپیل پنتانوئیک اسید
- لبخند می زند
-
CCCC(CCC)C(O)=O
فرمهای مقدار مصرف
خواص
- حالت
- جامد
- ویژگی های تجربی
-
ویژگی ارزش منبع نقطه جوش (درجه سانتیگراد) 222 ChemIDplus حلالیت در آب 1.3 میلی گرم در میلی لیتر برچسب FDA (2006) logP 2.75 ChemIDplus logS -1.86 ADME Research، USCD pKa 4.8 برچسب FDA (2006) - خواص پیش بینی شده
-
ویژگی ارزش منبع حلالیت در آب 2.36 میلی گرم در میلی لیتر ALOGPS logP 2.54 ALOGPS logP 2.8 Chemaxon logS -1.8 ALOGPS pKa (قوی ترین اسیدی) 5.14 Chemaxon بار فیزیولوژیکی -1 Chemaxon تعداد گیرنده هیدروژن 2 Chemaxon تعداد اهداکنندگان هیدروژن 1 Chemaxon مساحت سطح قطبی 37.3 Å 2 Chemaxon تعداد اوراق قابل چرخش 5 Chemaxon انکسار 40.25 m 3 ·mol -1 Chemaxon قطبی پذیری 17 Å 3 Chemaxon تعداد حلقه ها 0 Chemaxon فراهمی زیستی 1 Chemaxon قانون پنج آره Chemaxon فیلتر Ghose خیر Chemaxon قانون وبر آره Chemaxon قانون MDDR مانند خیر Chemaxon - ویژگی های پیش بینی شده ADMET
-
ویژگی ارزش احتمال جذبروده انسان + 0.9828 سد خونی مغزی + 0.9626 Caco-2 نفوذپذیر + 0.8866 سوبسترای P-گلیکوپروتئین غیر بستر 0.7345 مهارکننده P-گلیکوپروتئین I غیر بازدارنده 0.9695 مهارکننده P-گلیکوپروتئین II غیر بازدارنده 0.7405 ناقل کاتیون آلی کلیه غیر بازدارنده 0.9277 بستر CYP450 2C9 غیر بستر 0.8247 بستر CYP450 2D6 غیر بستر 0.9115 بستر CYP450 3A4 غیر بستر 0.7033 بستر CYP450 1A2 غیر بازدارنده 0.5447 مهارکننده CYP450 2C9 غیر بازدارنده 0.8174 مهارکننده CYP450 2D6 غیر بازدارنده 0.9397 مهارکننده CYP450 2C19 غیر بازدارنده 0.957 مهارکننده CYP450 3A4 غیر بازدارنده 0.9583 بی بندوباری بازدارنده CYP450 بی بندوباری مهاری CYP کم 0.9364 تست ایمز غیر سمی AMES 0.9805 سرطان زایی غیر سرطان زا 0.5266 تجزیه زیستی آماده زیست تخریب پذیر 0.8523 سمیت حاد موش 1.8543 LD50، مول بر کیلوگرم قابل اجرا نیست مهار hERG (پیش بینی I) مهار کننده ضعیف 0.9357 مهار hERG (پیش بینی کننده II) غیر بازدارنده 0.9249
منبع
