بی‌حسی موضعی

لیدوکائین

  • ارسال توسط author-avatar
10 آگوست

لیدوکائین یک بی حس کننده موضعی است که در طیف گسترده ای از روش های سطحی و تهاجمی استفاده می شود.

زمینه

از زمان کشف و در دسترس بودن آن برای فروش و استفاده در اواخر دهه 1940، لیدوکائین به یک داروی فوق العاده رایج تبدیل شده است. به ویژه، نحوه عمل اصلی لیدوکائین در عمل به عنوان یک بی حس کننده موضعی که احساسات بافت ها را بی حس می کند، به این معنی است که این عامل برای تسهیل بی حسی موضعی برای طیف وسیعی از روش های جراحی نشان داده شده است. در نهایت با مسدود کردن کانال‌های سدیم، فعالیت بی‌حس‌کننده خود را برمی‌انگیزد، به طوری که نورون‌های بافت‌های محلی که دارو روی آن‌ها اعمال می‌شود، به طور موقت قادر به ارسال سیگنال به مغز در مورد احساسات . با این حال، با انجام این کار، می تواند انقباض عضلانی را مسدود یا کاهش دهد، و در نتیجه اثراتی مانند اتساع عروق، افت فشار خون، و ضربان قلب نامنظم، از جمله موارد دیگر، را به همراه دارد. در نتیجه، لیدوکائین نیز به عنوان یک عامل ضد آریتمی کلاس Ib در نظر گرفته می شود. با این وجود، اثر بی‌حسی موضعی لیدوکائین در بسیاری از موقعیت‌ها یا شرایط پزشکی که ممکن است از اثر آن سود ببرند، از جمله درمان انزال زودرس استفاده می‌شود.

صرف نظر از این، لیدوکائین در حال حاضر به عنوان یک داروی عمومی نسبتاً غیر گران قیمت در دسترس است که در میلیون ها نسخه بین المللی به صورت سالانه نوشته می شود. حتی در فهرست داروهای ضروری سازمان بهداشت جهانی نیز گنجانده شده است .

نام عمومی

لیدوکائین

گروه ها

تایید شد، دامپزشک تایید شد

ساختار

لیدوکائین یک بی حس کننده موضعی است که در طیف گسترده ای از روش های سطحی و تهاجمی استفاده می شود.

لیدوکائین

وزن
میانگین: 234.3373
تک ایزوتوپی: 234.173213336
فرمول شیمیایی
C 14 H 22 N 2 O

فارماکولوژی

نشانه

لیدوکائین یک بی حس کننده از گروه آمید است که برای تولید بی حسی موضعی یا منطقه ای با تکنیک های انفیلتراسیون مانند تزریق از راه پوست و بی حسی منطقه ای داخل وریدی توسط تکنیک های بلوک عصبی محیطی مانند شبکه بازویی و بین دنده ای و با تکنیک های عصبی مرکزی مانند بلوک های کمری و اپیدورال دمی استفاده می شود.

فارماکودینامیک

سطوح بیش از حد لیدوکائین خون می تواند باعث تغییرات در برون ده قلبی، مقاومت کلی محیطی و فشار متوسط ​​شریانی شود. با انسداد عصبی مرکزی، این تغییرات ممکن است به بلوک فیبرهای اتونومیک، اثر کاهش دهنده مستقیم عامل بی حس کننده موضعی بر اجزای مختلف سیستم قلبی عروقی، و/یا عملکرد تحریک گیرنده بتا آدرنرژیک اپی نفرین در صورت وجود نسبت داده شود. اثر خالص معمولاً یک افت فشار خون متوسط ​​است وقتی که دوزهای توصیه شده از تجاوز نمی کنند.

به طور خاص، چنین اثرات قلبی احتمالاً با اثر اصلی مرتبط است که لیدوکائین هنگام اتصال و مسدود کردن کانال‌های سدیم ایجاد می‌کند، و شار یونی مورد نیاز برای شروع و هدایت تکانه‌های پتانسیل عمل الکتریکی لازم برای تسهیل انقباض عضلانی را مهار می‌کند . متعاقباً، در میوسیت‌های قلبی، لیدوکائین به طور بالقوه می‌تواند افزایش پتانسیل‌های عمل قلبی و انقباضات میوسیت قلبی مرتبط با آن‌ها را مسدود یا کند کند، که منجر به اثرات احتمالی مانند افت فشار خون، برادی کاردی، افسردگی میوکارد، آریتمی‌های قلبی، و شاید ایست قلبی یا فروپاشی گردش خون شود.

علاوه بر این، لیدوکائین دارای ثابت تفکیک (pKa) 7.7 است و یک باز ضعیف در نظر گرفته می شود. در نتیجه، حدود 25 درصد از مولکول‌های لیدوکائین غیریونیزه می‌شوند و در pH فیزیولوژیکی 7.4 برای جابه‌جایی در داخل سلول‌های عصبی در دسترس هستند، که به این معنی است که لیدوکائین نسبت به سایر بی‌حس‌کننده‌های موضعی که مقادیر pKa بالاتری دارند، با سرعت بیشتری شروع به اثر می کند. این شروع سریع اثر در حدود یک دقیقه پس از تزریق داخل وریدی و پانزده دقیقه پس از تزریق عضلانی نشان داده می شود. لیدوکائین تزریقی متعاقباً به سرعت در بافت‌های اطراف پخش می‌شود و اثر بی‌حسی در صورت تزریق داخل وریدی حدود ده تا بیست دقیقه و پس از تزریق عضلانی حدود 60 تا 90 دقیقه طول می‌کشد. .

با این وجود، به نظر می رسد که اثر لیدوکائین ممکن است در حضور التهاب به حداقل برسد. این اثر می تواند به دلیل اسیدوز کاهش مقدار مولکول های لیدوکائین غیریونیزه، کاهش سریع تر غلظت لیدوکائین در نتیجه افزایش جریان خون، یا به طور بالقوه به دلیل افزایش تولید واسطه های التهابی مانند پراکسی نیتریت باشد که اثرات مستقیم روی سدیم ایجاد می کند. کانال.

مکانیسم عمل

لیدوکائین یک بی حس کننده موضعی از نوع آمید است . برای ایجاد بی حسی موضعی با انسداد عصبی در نقاط مختلف بدن استفاده می شود. این کار را با تثبیت غشای عصبی با مهار شارهای یونی مورد نیاز برای شروع و هدایت تکانه‌ها انجام می‌دهد و در نتیجه اثر بی‌حسی موضعی را انجام می‌دهد. به ویژه، عامل لیدوکائین بر روی کانال های یون سدیم واقع در سطح داخلی غشای سلول های  عصبی عمل می کند. در این کانال‌ها، مولکول‌های لیدوکائین بدون بار خنثی از طریق غلاف‌های عصبی به آکسوپلاسم پخش می‌شوند، جایی که متعاقباً با پیوستن به یون‌های هیدروژن یونیزه می‌شوند. سپس کاتیون های لیدوکائین به دست آمده قادر به اتصال برگشت پذیر کانال های سدیم از داخل هستند و آنها را در حالت باز قفل نگه می دارند که از دپلاریزاسیون عصبی جلوگیری می کند . در نتیجه، با انسداد کافی، غشای نورون پس سیناپسی در نهایت دپلاریزه نمی شود و بنابراین قادر به انتقال پتانسیل عمل نخواهد بود. این امر نه تنها با جلوگیری از انتشار سیگنال های درد به مغز بلکه با سقط ساختن آنها در وهله اول، اثر بیهوشی را تسهیل می کند.

لیدوکائین علاوه بر مسدود کردن هدایت در آکسون‌های عصبی در سیستم عصبی محیطی، اثرات مهمی بر سیستم عصبی مرکزی و سیستم قلبی عروقی دارد . پس از جذب، لیدوکائین ممکن است باعث تحریک CNS و به دنبال آن افسردگی شود و در سیستم قلبی عروقی، عمدتاً بر روی میوکارد اثر می‌گذارد، جایی که ممکن است باعث کاهش تحریک‌پذیری الکتریکی، سرعت هدایت و نیروی انقباض شود.

هدف اقدامات ارگانیسم
آپروتئین کانال سدیم نوع 10 زیر واحد آلفا
بازدارنده
 انسان
آپروتئین کانال سدیم نوع 9 زیر واحد آلفا
بازدارنده
 انسان
آپروتئین کانال سدیم نوع 5 زیر واحد آلفا
بازدارنده
 انسان
Uگیرنده فاکتور رشد اپیدرمی
آنتاگونیست
 انسان
Uپروتئین کانال سدیم نوع 4 زیر واحد آلفا در دسترس نیست انسان
Uگلیکوپروتئین آلفا-1-اسید 1 در دسترس نیست انسان
Uگلیکوپروتئین آلفا-1-اسید 2 در دسترس نیست انسان

جذب

به طور کلی، لیدوکائین به راحتی از طریق غشاهای مخاطی و پوست آسیب دیده جذب می شود، اما از طریق پوست دست نخورده ضعیف جذب می شود. این عامل به سرعت از راه هوایی فوقانی، درخت تراکئوبرونشیال و آلوئول ها به جریان خون جذب می شود. و اگرچه لیدوکائین نیز به خوبی از طریق دستگاه گوارش جذب می شود، فراهمی زیستی خوراکی تنها حدود 35 درصد است که در نتیجه درجه بالایی از متابولیسم گذر اول است. پس از تزریق به بافت ها، لیدوکائین نیز به سرعت جذب می شود و سرعت جذب تحت تأثیر هم عروقی بودن و هم وجود بافت و چربی که قادر به اتصال لیدوکائین در بافت های خاص هستند قرار می گیرد.

غلظت لیدوکائین در خون متعاقباً تحت تأثیر جنبه‌های مختلفی قرار می‌گیرد، از جمله سرعت جذب آن از محل تزریق، سرعت توزیع بافتی، و سرعت متابولیسم و ​​دفع پس از آن ، جذب سیستمیک لیدوکائین با توجه به محل تزریق، دوز داده شده و مشخصات دارویی آن تعیین می شود. حداکثر غلظت خون به دنبال انسداد عصب بین دنده ای و به ترتیب کاهش غلظت، فضای اپیدورال کمری، محل شبکه بازویی و بافت زیر جلدی رخ می دهد. دوز کل تزریق شده بدون توجه به محل، تعیین کننده اولیه میزان جذب و سطوح خونی به دست آمده است. یک رابطه خطی بین مقدار لیدوکائین تزریقی و حداکثر سطوح بیهوشی خونوجود دارد.

با این وجود، مشاهده شده است که لیدوکائین هیدروکلراید به دنبال تجویز تزریقی به طور کامل جذب می شود، سرعت جذب آن نیز به حلالیت چربی و وجود یا عدم وجود یک عامل منقبض کننده عروق بستگی دارد . به جز تزریق داخل عروقی، بالاترین سطح خون به دنبال بلوک عصبی بین دنده ای و کمترین آن پس از تزریق زیر جلدی به دست می آید.

علاوه بر این، لیدوکائین از سدهای خونی مغزی و جفتی، احتمالاً با انتشار غیرفعال، عبور می کند.

حجم توزیع

حجم توزیع تعیین شده برای لیدوکائین 0.7 تا 1.5 L/kg  است .

به طور خاص ، لیدوکائین در کل آب بدن توزیع می شود. سرعت ناپدید شدن آن از خون را می توان با یک مدل دو یا احتمالاً سه محفظه ای توصیف کرد . یک ناپدید شدن سریع (فاز آلفا) وجود دارد که اعتقاد بر این است که با جذب توسط بافت‌هایی که به سرعت متعادل می‌شوند (مثلاً بافت‌هایی با پرفیوژن عروقی بالا) مرتبط است. فاز کندتر مربوط به توزیع به بافت هایی است که به آرامی متعادل می شوند (فاز بتا) و متابولیسم و ​​دفع آن (فاز گاما) .

توزیع لیدوکائین در نهایت در تمام بافت های بدن است. به طور کلی، اندام‌هایی که پرفیوژن بیشتری دارند، غلظت بیشتری از عامل را نشان می‌دهند. بیشترین درصد این دارو در ماهیچه های اسکلتی یافت می شود که عمدتاً به دلیل توده عضلانی است تا تمایل.

اتصال به پروتئین

اتصال پروتئین ثبت شده برای لیدوکائین حدود 60 تا 80 درصد است و به غلظت پلاسمایی گلیکوپروتئین آلفا-1-اسید بستگی دارد . چنین درصدی اتصال پروتئینی در مقایسه با سایر عوامل بی حس کننده موضعی، مدت اثر متوسطی را به لیدوکائین می بخشد.

متابولیسم

لیدوکائین عمدتاً و به سرعت توسط کبد متابولیزه می‌شود و متابولیت‌ها و داروی بدون تغییر از طریق کلیه‌ها دفع می‌شوند. تبدیل زیستی شامل N-dealkylation اکسیداتیو، هیدروکسیلاسیون حلقه، برش پیوند آمید، و conjugation است . N – dealkylation، یک مسیر اصلی تبدیل زیستی، متابولیت های monoethylglycinexylidide و glycinexylidide را ایجاد می کند . اثرات فارماکولوژیک/سمومولوژیک این متابولیت ها مشابه، اما کمتر از لیدوکائین HCl 10 ، 7 است.. تقریباً 90 درصد لیدوکائین HCl تجویز شده به شکل متابولیت های مختلف دفع می شود و کمتر از 10 درصد بدون تغییر دفع می شود . متابولیت اولیه در ادرار، ترکیبی از 4-هیدروکسی-2،6-دی متیل آنیلین 10 ، 7 است.

مسیر حذف

دفع لیدوکائین بدون تغییر و متابولیت‌های آن عمدتاً از طریق کلیه انجام می‌شود و کمتر از 5 درصد به شکل تغییر نیافته در ادرار ظاهر می‌شود . ترخیص کالا از گمرک کلیه رابطه معکوس با میل ترکیبی اتصال به پروتئین و pH ادرار دارد . این نشان می دهد که دفع لیدوکائین توسط انتشار غیر یونی انجام می شود.

نیمه عمر

نیمه عمر حذف لیدوکائین هیدروکلراید پس از تزریق بولوس وریدی معمولاً 1.5 تا 2.0 ساعت است. به دلیل سرعت متابولیزه شدن لیدوکائین هیدروکلراید، هر شرایطی که بر عملکرد کبد تأثیر بگذارد ممکن است سینتیک لیدوکائین HCl را تغییر دهد. نیمه عمر ممکن است دو برابر یا بیشتر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد طولانی شود.

ترخیص کالا از گمرک

میانگین کلیرانس سیستمیک مشاهده شده برای لیدوکائین تزریقی داخل وریدی در یک مطالعه روی 15 بزرگسال تقریباً 0.64 ± 0.18 L/min 11 بود .

سمیت

علائم مصرف بیش از حد و/یا مسمومیت حاد سیستمیک شامل مسمومیت سیستم عصبی مرکزی است که با علائمی با شدت فزاینده تظاهر می کند . بیماران ممکن است ابتدا با پارستزی محیطی، بی حسی زبان، سبکی سر، هیپراکوزیس و وزوز گوش مراجعه کنند . اختلال بینایی و لرزش عضلانی یا انقباض عضلانی جدی‌تر است و قبل از شروع تشنج عمومی است. این علائم را نباید با رفتار روان رنجور اشتباه گرفت . بیهوشی و تشنج های بزرگ ممکن است به دنبال داشته باشد که ممکن است از چند ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. هیپوکسی و هیپرکاپنیا به دنبال تشنج به دلیل افزایش فعالیت عضلانی، همراه با تداخل با تنفس طبیعی و از دست دادن راه هوایی، به سرعت رخ می دهد . در موارد شدید، آپنه ممکن است رخ دهد. اسیدوز اثرات سمی بی حس کننده های موضعی را افزایش می دهد. اثرات بر روی سیستم قلبی عروقی ممکن است در موارد شدید دیده شود. افت فشار خون، برادی کاردی، آریتمی و ایست قلبی ممکن است در نتیجه غلظت بالای سیستمیک، با پیامد بالقوه کشنده رخ دهد.

رده B بارداری برای استفاده از لیدوکائین در بارداری ایجاد شده است، اگرچه هیچ مطالعه رسمی، کافی و به خوبی کنترل شده در زنان باردار وجود ندارد . قبل از تجویز لیدوکائین به زنان در سنین باروری، به ویژه در اوایل بارداری که حداکثر ارگانوژنز انجام می‌شود، باید به این واقعیت توجه داشت . در نهایت، اگرچه مطالعات حیوانی هیچ شواهدی مبنی بر آسیب به جنین نشان نداده است، لیدوکائین نباید در اوایل بارداری تجویز شود، مگر اینکه فواید آن بیشتر از خطرات در نظر گرفته شود. لیدوکائین پس از تزریق اپیدورال یا داخل وریدی به مادر به راحتی از سد جفت عبور می کند. نسبت غلظت وریدی ناف به مادر 0.5 تا0.6  است . به نظر می رسد که جنین در ترم  قادر به متابولیسم لیدوکائین است. نیمه عمر دفع دارو در نوزاد تازه متولد شده در رحم حدود سه ساعت است، در حالی که در بزرگسالان 100 دقیقه است . افزایش سطح لیدوکائین ممکن است حداقل تا 48 ساعت پس از زایمان در نوزاد باقی بماند. برادی کاردی یا تاکی کاردی جنینی، برادی کاردی نوزادی، هیپوتونی یا دپرسیون تنفسی ممکن است رخ دهد .

بی‌حس‌کننده‌های موضعی به سرعت از جفت عبور می‌کنند و هنگامی که برای بی‌حسی اپیدورال، پاراسرویکال، پودندال یا بلوک دمی استفاده می‌شوند، می‌توانند درجات مختلفی از سمیت مادر، جنین و نوزاد را ایجاد کنند . پتانسیل سمیت به روش انجام شده، نوع و مقدار داروی مورد استفاده و تکنیک تجویز دارو بستگی دارد. واکنش های نامطلوب در زایمان، جنین و نوزاد شامل تغییرات در سیستم عصبی مرکزی، تون عروق محیطی و عملکرد قلب است.

افت فشار خون مادر ناشی از بی حسی منطقه ای است. بی حس کننده های موضعی با مسدود کردن اعصاب سمپاتیک باعث اتساع عروق می شوند. بالا بردن پاهای بیمار و قرار دادن او در سمت چپ به جلوگیری از کاهش فشار خون کمک می کند. ضربان قلب جنین نیز باید به طور مداوم کنترل شود و نظارت الکترونیکی جنین بسیار توصیه می شود.

بی‌حسی اپیدورال، نخاعی، پاراسرویکال یا پودندال ممکن است نیروهای زایمان را از طریق تغییر در انقباض رحم یا تلاش‌های دفعی مادر تغییر دهد. در یک مطالعه، بی‌حسی بلوک پاراسرویکال با کاهش میانگین مدت زمان زایمان مرحله اول و تسهیل گشاد شدن دهانه رحم همراه بود . با این حال، بی حسی نخاعی و اپیدورال نیز گزارش شده است که با از بین بردن میل رفلکس زایمان برای کاهش یا با تداخل در عملکرد حرکتی، مرحله دوم زایمان را طولانی می کند. استفاده از بیهوشی مامایی ممکن است نیاز به کمک فورسپس را افزایش دهد.

استفاده از برخی از داروهای بی حس کننده موضعی در طول زایمان و زایمان ممکن است با کاهش قدرت و تون عضلانی در روز اول یا دو روز زندگی همراه باشد. اهمیت بلندمدت این مشاهدات ناشناخته است. برادی کاردی جنینی ممکن است در 20 تا 30 درصد از بیمارانی که بی‌حسی بلوک عصبی پاراسرویکال با بی‌حس‌کننده‌های موضعی آمید دریافت می‌کنند رخ دهد و ممکن است با اسیدوز جنینی همراه باشد . ضربان قلب جنین همیشه باید در طول بیهوشی پاراسرویکال کنترل شود. هنگام بررسی بلوک پاراسرویکال در نوزادان نارس، مسمومیت حاملگی و دیسترس جنین، پزشک باید مزایای احتمالی را در مقابل خطرات بسنجید .. رعایت دقیق دوز توصیه شده در بلوک پاراسرویکال مامایی 10 از اهمیت بالایی برخوردار است . عدم دستیابی به بی‌دردی کافی با دوزهای توصیه‌شده، باید مشکوک به تزریق داخل عروقی یا داخل جمجمه‌ای جنینی شود . موارد سازگار با تزریق داخل جمجمه ناخواسته محلول بی حس کننده موضعی به دنبال بلوک پاراسرویکال یا پودندال مورد نظر یا هر دو گزارش شده است. نوزادانی که این چنین تحت تاثیر قرار می گیرند، در بدو تولد دچار افسردگی نوزادان غیرقابل توجیه می شوند، که با سطوح بالای سرمی بی حسی موضعی مرتبط است و اغلب در عرض شش ساعت تشنج آشکار می شود . استفاده سریع از اقدامات حمایتی همراه با دفع ادرار اجباری بی حس کننده موضعی با موفقیت برای مدیریت این عارضه استفاده شده است.

مشخص نیست که آیا این دارو در شیر انسان دفع می شود یا خیر. از آنجایی که بسیاری از داروها در شیر انسان دفع می‌شوند، هنگام تجویز لیدوکائین به یک زن شیرده باید احتیاط کرد.

دوزها در کودکان باید متناسب با سن، وزن بدن و شرایط فیزیکی کاهش یابد.

LD 50 خوراکی لیدوکائین HCl در موش های ماده غیر روزه 459 (346-773) میلی گرم بر کیلوگرم (به عنوان نمک) و 214 (324-159) میلی گرم بر کیلوگرم (به عنوان نمک) در موش های ماده روزه دار است .

مسیرها

مسیر دسته بندی
مسیر عمل لیدوکائین (ضد آریتمی). عمل دارویی
مسیر عمل لیدوکائین (بی حسی موضعی). عمل دارویی
مسیر متابولیسم لیدوکائین (بی حس کننده موضعی). متابولیسم دارو

فعل و انفعالات

تداخلات دارویی 

این اطلاعات نباید بدون کمک یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی تفسیر شود. اگر فکر می کنید که یک تعامل را تجربه می کنید، فوراً با یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی تماس بگیرید. عدم وجود تعامل لزوماً به معنای عدم وجود تعامل نیست.

محصولات

مواد تشکیل دهنده محصول 

جزء UNII CAS کلید INCHI
لیدوکائین هیدروکلراید 6108-05-0
لیدوکائین هیدروکلراید بی آب 73-78-9

 

بین المللی / مارک های دیگر
ژل دوبرابر سوختگی / اسپری دو برابر قدرت پس از سوختگی / ژل پس از سوختگی / اسپری پس از سوختگی / آلفاکائین / ژله آنستاکون / درما فلکس / دیلوکائین / اسراکائین / ال-کائین / Lidoject-1 / Lidoject-2 / LidoPain SP / اسپری آفتاب سوختگی نوروود / Xilocaina / Xylocaine
نام تجاری محصولات نسخه ای
محصولات بدون نسخه
محصولات مخلوط
تایید نشده / محصولات دیگر 

دسته بندی ها
کدهای ATC
S01HA07 – لیدوکائین

D04AB01 – لیدوکائین

R02AD02 – لیدوکائین

C01BB01 – لیدوکائین

S02DA01 – لیدوکائین

N01BB52 – لیدوکائین، ترکیبات

C05AD01 – لیدوکائین

N01BB02 – لیدوکائین

دسته بندی مواد مخدر
تاکسونومی شیمیاییارائه شده توسط Classyfire
شرح
این ترکیب متعلق به کلاس ترکیبات آلی به نام m-xylene است. اینها ترکیبات معطری هستند که حاوی یک بخش m-xylene هستند که یک بنزن تک حلقه ای است که دقیقاً دو گروه متیل را در موقعیت های 1 و 3 حمل می کند.
پادشاهی
ترکیبات آلی
سوپر کلاس
بنزنوئیدها
کلاس
بنزن و مشتقات جایگزین
زیر کلاس
زایلن ها
والدین مستقیم
m-زایلن ها
والدین جایگزین
تری آلکیلامین ها / ترکیبات آلی دوقطبی 1،3 پروپارژیل / اسیدهای کربوکسیمیدیک / ترکیبات آلی نیکتوژن / ترکیبات اکسیژن ارگانو / مشتقات هیدروکربنی
جایگزین ها
آمین / ترکیب هممونوسیکلیک آروماتیک / اسید کربوکسیمیدیک / مشتق اسید کربوکسیمیدیک / مشتق هیدروکربن / M-زایلن / ترکیب آلی 1،3-دو قطبی / ترکیب نیتروژن آلی / ترکیب اکسیژن آلی / ترکیب آلی نیتروژن
چارچوب مولکولی
ترکیبات هممونوسیکلیک معطر
توصیفگرهای خارجی
ترکیب آمینه سوم، آمید اسید مونوکربوکسیلیک، بنزن ها ( CHEBI:6456 )
ارگانیسم های آسیب دیده
  • انسان و سایر پستانداران
شناسه های شیمیایی
UNII
98PI200987
شماره CAS
137-58-6
کلید InChI
NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N
InChI
InChI=1S/C14H22N2O/c1-5-16(6-2)10-13(17)15-14-11(3)8-7-9-12(14)4/h7-9H،5-6، 10H2,1-4H3,(H,15,17)
نام IUPAC
2-(دی اتیل آمینو)-N-(2،6-دی متیل فنیل)استامید
لبخند می زند
CCN(CC)CC(=O)NC1=C(C)C=CC=C1C

آزمایشات بالینی

جدیدتر پروپوفول
بازگشت به لیست
قدیمی تر آتروپین

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *